1 – Processos infecciosos no Periodonto com origem endodôntica

Características Gerais

As infecções endodônticas representam a principal causa de alterações pulpares e periapicais sendo os microrganismos os principais agentes etiológicos. A principal via de acesso para a infecção é a exposição pulpar, que pode ocorrer em consequência da progressão de uma lesão de cárie, de forma iatrogênica ou em situações de trauma e ainda pela perda do esmalte e cemento que com a exposição da dentina os produtos de bactérias, difundem-se pelo fluido dentinário e alcançam a polpa. As alterações inflamatórias na vitalidade pulpar normalmente não produzirão alterações no periodonto adjacente que possam ser detectadas e que tenham significado clínico. As lesões evidentes no periodonto são comuns em dentes onde a polpa perdeu sua vitalidade, com polpa necrosada infectada ainda não tratada endodônticamente ou dentes com tratamento endodôntico, devido a infecções secundárias ou persistentes. Desta forma nenhum benefício será normalmente obtido por meio de extirpação de polpas vitais (pulpectomias) como alternativa ou método auxiliar de tratamento periodontal.

Apresentações Clínicas

As lesões inflamatórias dos tecidos periodontais induzidas e mantidas pela infecção do canal radicular, tipicamente se expandem em volta do ápice dentário pela forame apical, devido ao fato de que os canais acessórios, derivado do canal secundário, que podem abrigar bactérias provenientes da polpa que geralmente se localizam no terço apical.

A apresentação clínica é variável, silenciosa, não sintomática ou sinais de infecção aguda maior ou menor. As lesões assintomáticas geralmente são limitadas em volta do ápice, enquanto uma distribuição rápida e extensa pode se apresentar marginalmente ao longo dos tecidos de suporte e pode, a seguir, haver uma exacerbação aguda.

A produção de pus e exudação dita o curso da infecção e incluem sintomas típicos como dor pulsátil, dor a percussão, sensibilidade à palpação, aumento de mobilidade dentária, edema e secreções apicais e marginais e a gravidade dos sintomas vai sendo aumentanda ao longo do tempo, porém pode haver apenas um único sintoma presente.

A exudação e pus formados no processo da infecção podem drenar em diferentes direções, ao longo do espaço do ligamento periodontal, ou após penetrar o osso alveolar na região periapical, drenar dentro ou próximo ao sulco gengival ou bolsa, o que requer atenção particular ao ponto de vista do diagnóstico diferencial. Somado às profundidades de bolsa aumentadas, o osso em volta acompanha a lesão mimetizando as periodontites.

Diagnóstico Diferencial

O diagnóstico diferencial é importante porque, às vezes as lesões endodônticas podem produzir sinais clínicos e sintomas similares aos das periodontites. Como o histórico da doença do paciente , sinais clínicos e características radiográficas não são claros, torna-se difícil distinguir as duas condições patológicas, desta forma a determinação da vitalidade pulpar torna-se uma medida importante nos casos de suspeita de lesões com etiologia endodôntica.

A vitalidade pulpar implica que o tecido tenha um suprimento neurovascular intacto para nutrir células e funções teciduais. A sensibilidade da polpa é testada antes da vitalidade, a sensação dolorosa aguda indica uma polpa vital, desta forma, quando a polpa responde aos estímulos sensoriais, possui vitalidade. Por isso o teste e vitalidade pulpar tona-se crucial.

As lesões de origem endodôntica raramente se desenvolvem em dentes com polpa vital, porém inflamadas. Deve-se considerar os fatos que que normalmente são associados com doença pulpar, como restaurações extensas, capeamento pulpar prévio, histórico de trauma dental e tratamento endodôntico.

Lesão Endopério

Ocorre quando a lesão periodontal é sustentada por infecções relacionadas a placa e infecções do canal radicular ao mesmo tempo. Esse tipo de lesão é associada com a presença de bolsa periodontal profunda e defeito ósseo angular (lateral) que se estende até o ápice. As duas lesões de tecido mole se interligam e não há mais uma demarcação clara da zona entre as duas, essa condições é chamada de lesão endopério verdadeira. Neste caso onde a condição polpa é não-vital deve-se primeiro realizar um tratamento endodôntico e observar o resultado e posteriormente se necessário realizar o tratamento periodontal. Se o dente é completamente intacto sem grandes restaurações, cáries ou histórico de trauma, o potencial de uma etiologia endodôntica no processo é remota.

Tratamento Endodôntico

Após o tratamento endodôntico quando permanecem espaços não obturados podem levar ao crescimento bacteriano, e os produtos infecciosos desses espaços podem atingir o periodonto da mesma maneira de um dente não tratado com polpa infectada. O retratamento endodôntico deve ser considerado como um adjunto à terapia periodontal, devido a potencial disseminação dos elementos bacterianos pelo túbulos dentinários expostos pela instrumentação periodontal.

2 – Perfurações Radiculares Iatrogênicas

O curso clínico dessas perfurações depende da extensão e da ocorrência de infecção do sítio (Beavers et al., 1986). Se a perfuração ocorre na área de crista óssea, é típico haver uma proliferação epitelial e formação de bolsa periodontal (Lantz & Persson, 1967; Petersson et al., 1985). Se a perfuração é mais apical, ao longo da raiz, o processo infeccioso no local da lesão pode levar a uma condição de dor aguda, incluindo formação de abscesso e drenagem de pus, seguida pela perda das fibras de suporte e bolsa periodontal.

A perfuração radicular não detectada ou não tratada irá induzir lesões inflamatórias no periodonto marginal que são manifestadas pelo aumento da profundidade de bolsa, por supurações, aumento da mobilidade dentária e perda das fibras de suporte.

Quando a perfuração iatrogênica ocorrer durante a instrumentação dos canais radiculares, ela deve ser obturada imediatamente, para prevenir a formação de tecido de granulação e para esse local não se tornar um sítio de infecção. O tratamento posterior irá depender do sucesso da obturação. Quanto mais próxima a perfuração está do osso marginal, maior a probabilidade de proliferação do epitélio no sítio da perfuração, tendo como resultado uma profunda e potencialmente supurativa bolsa.

3 – Fraturas Radiculares Verticais

Mecanismos

De maneira geral, o aumento da propensão de dentes obturados à fratura é atribuído à perda de estrutura dentária como resultado da instrumentação endodôntica e procedimentos restauradores subsequentes (Reeh et al., 1989;Sedgley & Messe, 1992). A diminuição da umidade dentinária que ocorre devido ao tratamento endodôntico é outro efeito colateral que causa o aumento da susceptibilidade à fratura de dentes obturados. Túbulos dentários preenchidos por fluídos, assim como a câmara pulpar rica em tecido pulpar, dão ao dente hígido melhor resistência às cargas oclusais em comparação aos dentes endodonticamente tratados. Contudo fraturas verticais de raiz também podem ocorrer em dentes clinicamente intactos sem nenhuma ou pequena restauração, como é o caso dos dentes posteriores que devido a forças mastigatórias mais pesadas podem apresentar esse tipo de fratura.

Incidências

O número de casos são escassos na literatura, porém são mais comuns em molares e pré-molares do quem em incisivos e caninos. A fratura radicular vertical em dentes tratados endodonticamente pode ocorrer muitos anos após o término da terapia endodôntica e restauração final de dente, pode variar de 3 dias e 14 anos, conforme estudo realizado (Meister et al., 1980).

Manifestações Clínicas

Manifestações clínicas e sintomas de fraturas radiculares verticais variam, ocasionalmente ele podem se pronunciar com sintomas de dor e formação de abscesso devido ao crescimento bacteriano no espaço da fratura. O trajeto fistuloso pode emergir próximo a gengiva marginal e é uma forte indicação da fratura radicular vertical e pode aparecer tanto na vestibular quanto na lingual. Em outros casos, uma bolsa periodontal estreita e profunda, em uma área não tipicamente acometida pela doença periodontal pode ser o único achado clínico. As lesões ósseas são difíceis de serem observadas pela radiografia devido a superposição de estruturas, porém as técnicas tomográficas são de mais valia.

Diagnóstico

A suspeita de fratura radicular vertical é por vezes deduzida por conta de uma bolsa profunda em uma posição incomum em uma dentição livre de outros sintomas periodontais. Outra forte indicação é o aparecimento de sintomas clínicos e/ou lesão radiográfica em um dente obturado que se apresentava assintomático e sem lesão por anos.

Tratamento

Raízes com fraturas radiculares verticais comumente têm um prognóstico desfavorável e são sérios candidatos à extração.

4 – Reabsorções Radiculares Externas

Mecanismos

O osso é normalmente remodelado para se adaptar às mudanças funcionais. A reabsorção de tecido mineralizado de dentes permanentes, por outro lado deve ser vista como expressão de um processo patológico. Sob condições fisiológicas normais, os tecidos mineralizados são protegidos da reabsorção por suas respectivas camadas de células blásticas, no caso do cemento, por cementoblastos. Dois mecanismos são envolvidos na reabsorção de tecido duro: mecanismo desencadeador e uma razão para a reabsorção continuar. Assim, o tratamento da reabsorção radicular ativa deve ser direcionada para eliminar a causa que motiva a continuação do processo.

Manifestações Clinicas

A única maneira de detectar e diagnosticar reabsorções dentárias é por meio da radiografia. Apenas nos estágios mais avançados, quando o processo de reabsorção atinge o sulco gengival, um processo infeccioso pode aparecer com sinais típicos de abscesso peridodontal. Deve tirar mais de uma radiografia com angulações diferentes para observar se a radiotransparência pertence a raiz ou não.

Formas diferentes

Reabsorção de superfície: sinais de reabsorção de superfícies ativas e/ou curadas são comuns na grande maioria dos dentes da dentição adulta. É considerado que traumas menores causados por mordidas não-intencionais em objetos duros, bruxismo, sobreobturações etc. possam desencadear esse tipo de reabsorção. Esse processo é autolimitante e autocurável, e nenhum tratamento é necessário. Durante o tratamento ortodôntico, cuidado deve ser tomado e forças moderadas devem ser exercidas para que o risco de absorção seja minimizado. Quando forças pesadas são usadas, o dente envolvido deve ser monitorado.

Reabsorção substutiva: este tipo de absorção envolve a substituição do tecido dentário por osso. Quando a reabsorção substutiva pára, as células do ligamento periodontal irão repovoar a área de reabsorção, porém quando a superfície a ser povoada é grande, os osteoblastos chegaram antes das células do ligamento periodontal e o osso vai sendo formado sobre o tecido mineralizado, resultando em fusão entre o osso e a superfície dentária, conhecida como anquilose, promovendo a imobilidade normal do dente. A fusão pode ser permanente ou transitória, se a área de anquilose é pequena, o osso da superfícies dentária pode reabsorver e ser substituído por cemento reparador (Andreasen & Skougaard, 1972; Andreasen & Kristerson, 1981; Anderson et al., 1985; Hammrstron et al., 1986). Se a área de anquilose é grande, uma quantidade suficiente de osso será formada na superfície radicular e irá promover a fusão entre o osso e o dente permanente (Andreasen, 1981; Andreasen & Kristerson, 1981; Hammrstron et al., 1986). A anquilose causada pela formação de osso na superfície readicular é um pré-requisito para a reabsorção substitutiva. A condição pode ser vista como forma de reparo das reabsorções de superfície, porém com destruição de parte da estrutura radicular. Nenhum tratamento está disponível para essa condição.

Reabsorção inflamatória externa: é a presença de lesão inflamatória nos tecidos periodontais adjacentes a um processo de reabsorção (Andreasen, 1995). Existem duas formas pincipais: Reabsorção radicular inflamatória periférica (PIRR) e a reabsorção radicular inflamatória externa (EIRR).

Reabsorção radicular inflamatória periférica: de natureza invasiva, localizada próximo a margem gengival. Em dentes com crista óssea normal, ela é localizada normalmente na cervical, nos casos de tecido reduzido (recessão) pode desenvolver mais apical. O sinais clínicos que confirmam o diagnóstico incluem a presença de grande sangramento a sondagem e formação de tecido de granulação em combinação a cavidade de reabsorção. Como remediação é necessário remover todo o tecido de granulação cirurgicamente e preencher a cavidade de reabsorção. Em casos avançados a única opção é a extração do elemento dentário.
Reabsorção radicular inflamatória externa: Ocorre como uma complicação resultante de lesões de luxação após o trauma dental. Inicia-se como uma reabsorção de superfície associada a danos no ligamento periodontal e na camada de cemento. A infecção é um grande indicativo de estímulo para a continuação da reabsorção que neste caso, a fonte é a polpa infectada, que sucumbiu devido ao trauma dental. A reabsorção pode ser interrompidas pelo tratamento endodôntico, porém a anquilose e reabsorção substitutiva possam aparecer como complicação e não serem detectadas por muitos anos.

Referências Bibliográficas