Etiologia das Doenças Pulpares e Periapicais

O complexo dentino/pulpar é consituído por uma íntima relação histofisiológica entre a dentina e a polpa. As infecções endodônticas representam a principal causa de alterações pulpares e periapicais sendo os microrganismos os principais agentes etiológicos das patologias pulpares e periapicais, embora outros fatores químicos e físicos possam induzir a uma patologia. São classificadas em primárias, secundárias ou persistentes. Estas infecções podem dar origem a patologias pulpares e periapicais.

Primária

É causada por microrganismos que colonizam o tecido pulpar necrosado – infecção inicial. Podendo também causar infecções extra-radiculares com microbiota variável dependendo do tipo de lesão perirradicular, crônicas e assintomáticas ou sintomáticas (abscesso perirradicular e periodontite apical aguda).

Secundárias

São infecções que provocam dor pós operatória causadas por microrganismos (MO) que vieram a infectar o canal durante ou após o tratamento endodôntico, oportunistas, porém, podem ser inertes. Falhas de manutenção da cadeia asséptica ou entre sessões do tratamento

selador provisório;

fratura do dente;

dente aberto para drenagem;

Presença de placa bacteriana ou remanescente de cárie na coroa dentária;

Não utilização do isolamento absoluto ou infiltração de saliva por este;

Manuseio de instrumental sem assepsia;

Emprego de substâncias contamináveis (soro fisiológico, água destilada, ácido cítrico);

Infecções Persistentes

São infecções causadas por microrganismos que sobreviveram aos procedimentos intra-canais de desinfecção:

Preparo Biomecânico (sobre-obturações, instrumentos fraturados) e medicação inadequada;

Presença de MO em áreas inacessíveis à desinfecções em tecido necrosado adjacentes ao forame apical ( ramificações, reabsorção cementária, canais laterais, delta apical, istmos, reentrâncias, túbulos dentinários, lesões perirradiculares);

Foco de necrose ou fibrose no interior da lesão;

Resistência aos agentes químicos empregados;

Agentes neutralizados pelas condições ambientais;

Desequilíbrio ecológico proliferando MO resistentes que estavam sendo inibidos inicialmente;

Bactérias entéricas: Actinomyces Israelli, Pseudomonas, Candida Albicans

Flare-Up

Manifestações entre sessões

Extrusão de detritos contaminados para o terço apical

Elevação do potencial de oxirredução

Sintomatologia clínica e exudação persistente

Desequilíbrio microbiano

Agentes físicos

Geralmente são divididos em agudos e crônicos. Nos agudos estão incluídas as fraturas traumáticas e nos crônicos, as perdas das estruturas dentárias não provocadas por cárie, como erosão, abrasão, atrição e abfração

Mecânicos: traumatismos dentários com e sem fraturas coronares e/ou radiculares, movimentação dentária induzida por tratamento ortodôntico, iatrogenias causadas por preparo cavitário e fatores patológicos associados a desgastes dentários como a atrição, erosão e abfração.

Térmicos: calor gerado pela broca ou laser em preparos cavitários, materiais restauradores exotérmicos, aquecimento causado durante o polimentos de restaurações.

Elétricos: correntes galvânicas pelo contato entre materiais restauradores de diferentes potenciais elétricos com a saliva que pode agir como eletrólito.

Energia Radiante: raios x e energia ionizante podem agredir o tecido pulpar.

Agentes Químicos

Para que um agente químico possa causar irritação/agressão à polpa não é necessário que atinja diretamente o tecido pulpar, porém, por meio dos prolongamentos odontoblásticos, os agentes podem danificar as células pulpares, como ácidos utilizados no acondicionamento dentinopulpar, materiais restauradores provisórios, materiais utilizados na limpeza e desinfecção de preparos cavitários.

Agentes biológicos

Em condições normais, os envoltórios naturais dos dentes (esmalte e cemento) protegem e isolam a dentina e a polpa dental da agressão por parte de bactérias e seus produtos. Quando o complexo dentina-polpa fica exposto ao ambiente oral, é invadido por microrganismos presentes nas lesões de cárie, na saliva, na placa bacteriana e até mesmo pelos microrganismos presentes na própria cavidade oral. Além disso, quando a dentina fica exposta, as bactérias podem atingir a polpa através dos túbulos dentinários que atravessam a dentina.

Referências

SAYÃO, Sandra Endodontia: ciência, tecnologia e arte: do diagnóstico ao acompanhamento, 2 Ed, Ed Santos, 2007.

LEONARDO, M. R. Endodontia: tratamento de canais radiculares. São Paulo: Artes Médicas, 2008.